الاكتئاب قد ينشأ في جيناتنا

مرة واحدة مثيرة للجدل ، تدعم الأبحاث الجديدة بشكل متزايد فكرة أن بذور الاكتئاب تكمن في جيناتنا. إنها نظرة ثاقبة تحمل تأثيرات واسعة النطاق على كل شيء بدءًا من العلاج وحتى التغطية التأمينية.

لقد أقنعنا عقد من الخبرة في مجال العقاقير الجديدة المضادة للاكتئاب ، مثل بروزاك ، حتى أكثر سكان منطقة فرويد بشغف بمقدمي خدمات الصحة العقلية ، أن الاكتئاب متأصل بقوة في علم الأحياء الشخصي.

لقد أصبح من الحكمة المقبولة أن البعض منا يولد بطبيعته عرضة لفترات الظلام واليأس مشاعر ، بغض النظر عن تجارب حياتنا في وقت لاحق ، في حين أن آخرين مسلحون ليكونوا أكثر نفسيا مرونة. الآن ، أصبح العلماء واثقين بشكل متزايد من أن تلك الاختلافات البيولوجية تحركها جينات معينة.

يهدف نموذج البحث الجديد الذي بدأ في الظهور إلى تحديد الجينات المحتملة والمختلفة التي يُعتقد أنها متورطة في الاكتئاب. يأمل العلماء بعد ذلك في معرفة أي من هذه الجينات تلعب أدوارًا محورية في التركيبة الذهنية الفردية للشخص وكيف تتآمر تجارب الحياة لإحداث المرض.

في الواقع ، أصبح تحديد الجينات الدقيقة في العمل في الاكتئاب أحد أكثر المناطق المرغوبة جوائز علمية يتابعها باحثو الجينوم ، ويعزى ذلك جزئياً إلى مدى انتشار الاكتئاب يكون. قالت منظمة الصحة العالمية مؤخرًا إن الاكتئاب هو السبب الرئيسي الرابع لأعباء المرض ، والذي يُعرف بأنه سنوات يجب على المرضى المصابين بإعاقة. تشير تقديرات منظمة الصحة العالمية إلى أن حوالي 121 مليون شخص يعانون من الاكتئاب في جميع أنحاء العالم ، وتشير التقديرات إلى أن الاكتئاب سيصبح السبب الرئيسي لعبء المرض في جميع أنحاء العالم بحلول عام 2020.

ذكرت دراستان هذا الشهر تساعد على تعزيز هذه العقيدة الاكتئاب الناشئة. يقدم أحد التقارير ، من فريق دولي بقيادة باحثين من جامعة ويسكونسن ، أسبابًا لأن بعض الأشخاص قد يكونون أكثر ثقلًا من الناحية النفسية من الآخرين. تقرير آخر ، من الباحثين في المركز الطبي لجامعة بيتسبيرغ ، يوضح كيف يستغل العلماء الجديد المتطور تقنيات الصيد الجيني تكشف الجينات الدقيقة التي قد تساعد في تقوية الحجة القائلة بأن الاكتئاب هو أساس الجينات شرط.

نظر علماء ويسكونسن وزملاؤه في بريطانيا العظمى ونيوزيلندا في كيفية تأثير توارث جين واحد بعينه على قابلية الناس للاكتئاب. الجين ، المسمى 5-HTT ، هو محور اهتمام علمي كبير لأنه يساعد على تنظيم عمل السيروتونين ، أحد عدة أجهزة نقل عصبية كيميائية تحمل إشارات بين خلايا الدماغ. بروزاكتشبه العقاقير التي تعمل عن طريق زيادة كمية السيروتونين الموجودة بين هذه الخلايا ، وهو التغيير الذي يحسن على ما يبدو قدرة الشخص على إدارة المشاعر المجهدة.

وجدت الأبحاث الحديثة التي أجرتها المجموعة وغيرها أن بعض الناس يرثون نسخة قصيرة واحدة على الأقل من الجين 5-HTT ، بينما يحمل آخرون نسختين أطول. (كل واحد منا يرث نسختين من كل جين ، واحدة من كل والد. ويعتقد أن المواد الكيميائية البروتينية التي يصنعها الجين تتأثر غالبًا بتركيب كلتا النسختين.)

درس الباحثون حالة الصحة العقلية لـ 847 من البالغين النيوزيلنديين الذين عانوا من أربعة أحداث مؤلمة ، مثل الوفاة أو الطلاق أو فقدان الوظيفة ، على مدى فترة خمس سنوات. وقارنوا سلوك أولئك الذين لديهم نسخة أو نسختان من النسخة القصيرة للجين مع أولئك الذين لديهم نسختان من النسخة الطويلة. فقط 17٪ من المصابين بنسختين من المتغير الطويل تم تشخيصهم بالاكتئاب ، في حين أن 33٪ من المصابين بواحد أو اثنين من المتغيرات القصيرة أصبحوا مكتئبين. في الواقع ، كان الأشخاص ذوو الجينات المزدوجة أكثر عرضة ثلاث مرات لمحاولة أو الانتحار من أولئك الذين لديهم نسخة طويلة.

استخدم الباحثون في بيتسبيرج مقاربة مختلفة لكشف جينة قابلية أخرى. نظرت المجموعة بقيادة DNA Zubenko إلى الحمض النووي الذي تم جمعه مؤخرًا من 81 عائلة تم فيها تحديد شكل متكرر وكبير من الاكتئاب على مدار سنوات عديدة من الدراسة. عن طريق مسح الجينوم الكامل لأفراد الأسرة - أصبح أسهل بسبب البيانات الجديدة لتسلسل الجينات الناتجة عن مشروع الجينوم البشري - وجد العلماء 19 منطقة وراثية مختلفة قد تحتوي على جينات متورطة فيها كآبة. كانت تسلسل الحمض النووي لأولئك الذين لديهم تاريخ من المرض تختلف باستمرار في المناطق 19 عن تسلسل الحمض النووي من نفس المناطق المأخوذة من الأقارب الذين كانوا خالية من المرض.

على عكس النتائج المحددة للجينات التي قادها فريق ويسكونسن ، قد يستغرق بحث بيتسبرغ سنوات عديدة لحلها. ذلك لأن الاكتشاف الأولي يشير إلى أن المرض قد ينجم عن تفاعل بين بعض الجينات التي لا تزال غامضة والتي توجد في مواقع الحمض النووي المختلفة البالغ عددها 19 موقعًا ، كما يقول الدكتور زوبينكو.

ومع ذلك ، يقول الدكتور زوبينكو ، إن جينًا واحدًا على الأقل ، CREB1 ، قد لا يؤثر بحد ذاته على الصحة العقلية ولكنه قد ينظم نشاط العديد من الجينات الأخرى. بدلاً من ذلك ، يعتقد الدكتور زوبينكو ، ولكن لم يثبت بعد ، أن بعض إصدارات CREB1 تتحكم في وظيفة الجينات الأخرى التي من المحتمل أن تجعل أحدًا أكثر أو أقل عرضة للاكتئاب وصحة عقلية أخرى الأمراض.

مثل الكثير من النتائج المستندة إلى الجينات في هذه الأيام ، يجب تأكيد التقارير الجديدة من قبل الآخرين. في كلتا الحالتين ، سوف تمر سنوات قبل أن يؤدي البحث إلى بعض التطبيقات العملية. قد لا يكون من المنطقي أبدًا ، من الناحية الأخلاقية أو الطبية ، استخدام هذه النتائج وغيرها من الجينات لتحديد من بيننا معرض للخطر بيولوجياً ومن ليس كذلك.

لكن ، على الفور ، تشير هذه الدراسات إلى أن الجينات ترتبط بقوة بالاكتئاب. وهذا في حد ذاته يسبب تحولا كبيرا في كيفية دراسة المرض. أكثر وأكثر ، سيُنظر إلى الاكتئاب على أنه مرض طبي قائم على البيولوجيا ويؤثر على العقل وكذلك مرض السكري يؤثر على القلب والكلى ، أو التهاب المفاصل يؤثر على المفاصل ، بدلا من انقباض نفسي داخل الفرد مراقبة.

من المرجح أن يكون لإيجاد الأسس البيولوجية للاكتئاب تأثير واسع النطاق على اقتصاديات المرض. أحد الجوانب الأكثر إثارة للجدل في الصحة العقلية هو أن خطط التأمين نادراً ما تغطي علاج الاكتئاب على نفس أساس المشاكل الصحية الأخرى. من المؤكد أن المدافعين عن تحسين تغطية الصحة العقلية يستخدمون هذه الأفكار العلمية ليجادلوا بأن التغطية يجب أن تكون أكثر سخاءً مما هي عليه الآن.

مصدر: وول ستريت جورنال ، مايكل والدهولز

التالى: 5 HTP واتصال السيروتونين
~ مقالات مكتبة الاكتئاب
~ جميع المقالات عن الاكتئاب