ما الذي يسبب ADHD؟
نظرة متعمقة على أسباب ADHD بما في ذلك: نقص في الناقلات العصبية ، علم الوراثة ، تشوهات الدماغ ، العوامل البيئية بالإضافة إلى المضافات الغذائية والسكر.
على الرغم من أن الأسباب المحددة للإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه غير معروفة ، إلا أنها على الأرجح ناتجة عن تفاعل الوراثية والبيئية العوامل الغذائية ، مع تركيز قوي على تفاعل الجينات المتعددة (التحميل الوراثي) التي تسبب معًا اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.
دور الناقلات العصبية في اضطراب نقص الانتباه
هناك بعض الأدلة على أن الأشخاص الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه لا ينتجون كميات كافية من بعض الناقلات العصبية ، من بينها الدوبامين والنورادرينالين والسيروتونين. يرى بعض الخبراء أن مثل هذه العيوب تؤدي إلى سلوكيات محفزة ذاتياً يمكن أن تزيد من مستويات المخ لهذه المواد الكيميائية (Comings DE et al 2000؛ Mitsis EM et al 2000؛ Sunohara GA et al 2000).
ادرينالين
إن تفعيل الإيبينيفرين لمستقبلات العصب المبهم في الجمجمة يزيد من إفراز النورإيبينيفرين المركزي وقد ثبت أنه يعزز تكوين الذاكرة. لقد تبين أن المرضى الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه لديهم مستوى منخفض من البوليفرين. تظهر نتائج عكسية في المرضى الذين يعانون من القلق أو اضطراب ما بعد الصدمة. نظرًا لارتفاع معدل القلق داخل مرضى اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه بالإضافة إلى زيادة خطر الحوادث والإصابات يجب على الإيبينيفرين في مرضى اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه النظر في هذه العوامل الأخرى من أجل فهم أفضل لدور الإيبينيفرين في ADHD.
الدوبامين
يُعتقد أن اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط ناتج جزئيًا عن حالة انخفاض أو نقص هيبوبامين. بالتزامن مع هذا الافتراض ، هناك حاجة إلى تعزيز أقوى وأقل تأخيرًا في السلوك. ويشارك الدوبامين في سلسلة المكافآت وقد تكون عتبة التعزيز المتزايدة من مظاهر حالة نقص الميلامين. لقد أظهر الأطفال المصابون باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه أداءً عاديًا للمهام في ظل ظروف تحفيز عالية ، ولكن أداء ضعيف في ظل ظروف انخفاض الحافز. يُعتقد أن الميثيلفينيديت مفيد في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط جزئيًا بسبب قدرته على تعزيز إشارات الدوبامين وبالتالي قد يعزز نظام المكافآت الناقص في مرضى اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. مثل العديد من المعلمات التي تؤثر على الأداء المعرفي ، تعرض مستويات الدوبامين أيضًا منحنى مقلوب على شكل حرف U عند رسمها ضد عوامل مثل الاندفاع.
إن تطوير نظام الدوبامين قبل فترة المراهقة المبكرة وخلالها سريع للغاية ، في حين أن تطوير نظام السيروتونين خلال هذا الوقت نفسه لا يزال ثابتًا. من شأن العجز النسبي في نضج الدوبامين أن يكون متفقًا مع زيادة الاندفاع وزيادة عتبة المكافأة في ADHD.
يتم أيضًا دعم معدل تأخر نمو الدماغ في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه من خلال الدراسات التي توصلت إلى أن المرضى قد زادوا من مستوى نشاط الدلتا وموجة الدماغ مقارنةً بالضوابط. عادة ما ينخفض نشاط موجة دلتا وثيتا في الدماغ حتى مرحلة البلوغ. على هذا النحو ، فإن زيادة نشاط الدلتا وموجة ثيتا يمكن أن تكون مؤشرا على بطء نضج الدماغ. قد تفسر الاختلافات في معدل تطوير السيروتونين ونظام الدوبامين أيضًا سبب تخطي أعداد كبيرة من الأطفال لأعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.
بافراز
Norepinephrine هو ناقل عصبي مثير مهم للاهتمام والتركيز. يتم تصنيع Norepinephrine من الدوبامين عن طريق إنزيم الدوبامين بيتا هيدروكسيلاز ، مع الأكسجين والنحاس وفيتامين C كعوامل مشتركة. يتم تصنيع الدوبامين في السيتوبلازم ، ولكن يتم تصنيعه في حويصلات تخزين الناقل العصبي. تستخدم الخلايا التي تستخدم بافراز لتشكيل الإيبينيفرين SAMe كمتبرع لمجموعة الميثيل. مستويات الادرينالين في الجهاز العصبي المركزي ليست سوى حوالي 10 ٪ من مستويات بافراز.
يكون النظام النوريدرينيرجي أكثر نشاطًا عندما يكون الفرد مستيقظًا ، وهو أمر مهم لتركيز الاهتمام عليه. يبدو أن نشاط الإلبينيفرين المرتفع يسهم في القلق. أيضا ، يتم زيادة دوران الدماغ بافراز في ظروف الإجهاد. ومن المثير للاهتمام أن البنزوديازيبينات ، وهي الأدوية الأساسية المزيلة للقلق ، تقلل من إطلاق الخلايا العصبية الأنفورية.
PEA
PEA (فينيل إيثيل أمين) هو ناقل عصبي مثير يميل إلى أن يكون أقل في المرضى الذين يعانون من ADHD. الدراسات التي اختبرت مستويات البول من PEA في المواضيع مع ADHD أثناء العلاج مع المنشطات (الميثيلفينيديت أو ديكسترو أمفيتامين) ، وجدت أن مستويات PEA زادت. بالإضافة إلى ذلك ، تشير الدراسات إلى أن فعالية العلاج مرتبطة بشكل إيجابي مع درجة زيادة البولية PEA.
السيروتونين
تحدث العديد من تأثيرات السيروتونين بسبب قدرته على تعديل تصرفات الناقلات العصبية الأخرى. على وجه التحديد ، ينظم السيروتونين إطلاق الدوبامين. يتضح هذا في الملاحظة أن خصوم إما مستقبلات السيروتونين 5-HT2a أو مستقبلات السيروتونين 5-HT2c ستحفز تدفق الدوبامين إلى الخارج بينما يمنع المنبهون تدفق الدوبامين. وبالمثل ، فإن الدوبامين له تأثير تنظيمي على السيروتونين وقد تبين أن الأضرار الوليدية لنظام الدوبامين تسبب زيادات كبيرة في السيروتونين.
من المعتقد أن جوانب التفاعل بين السيروتونين والدوبامين تؤثر على الانتباه. يوجد دليل على هذا التفاعل في الملاحظة التي تشير إلى أن انخفاض تخليق السيروتونين يضعف الآثار الإيجابية لميثيلفينيديت على التعلم. بمعنى أن بعض جوانب الميثيلفينيديت في الآثار العلاجية تتطلب السيروتونين. تتأثر مستويات السيروتونين بشكل كبير بالإجهاد وقدرات المواجهة مع العوامل البيئية الأخرى والتركيب الجيني للشخص لتحديد نشاط السيروتونين.
الاختلافات الهيكلية للمخ في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط
قد يكون هناك أيضًا بعض التشوهات الهيكلية والوظيفية في الدماغ نفسه عند الأطفال الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (Pliszka SR 2002؛ Mercugliano M 1999). تشير الدلائل إلى أنه قد يكون هناك اتصالات أقل بين الخلايا العصبية. هذا من شأنه أن يزيد من ضعف التواصل العصبي بالفعل بسبب انخفاض مستويات الناقل العصبي (باركلي آر 1997). الأدلة من الدراسات الفنية في المرضى الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط يدل على انخفاض تدفق الدم إلى هؤلاء مناطق الدماغ التي تستند إليها "الوظيفة التنفيذية" ، بما في ذلك التحكم في الدافع (Paule MG et al 2000). قد يكون هناك أيضًا نقص في كمية المايلين (المادة العازلة) التي تنتجها خلايا الدماغ لدى الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (Overmeyer S et al 2001).
تم تحديد بعض العوامل السابقة للولادة التي تزيد من خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. وتشمل هذه المضاعفات خلال فترة الحمل التي تحد من وصول الأوكسجين إلى الدماغ مثل تسمم الدم وتسمم الحمل. تشمل العوامل الأخرى أثناء الحمل التي لها تأثير على النمو الطبيعي قبل الولادة وتزيد من خطر إصابة الطفل بنقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD) التدخين ومتلازمة كحول الجنين.
هناك عوامل أخرى ، مثل الإجهاد ، تؤثر بشكل كبير على طريقة عمل الدماغ. إذا كان مزاج الشخص تحت الضغط يسمح له بالتعامل بطريقة إيجابية ، فيمكن أن يزيد التوتر من الأداء والصحة. ومع ذلك ، إذا كان مزاج الفرد تحت الضغط هو أن الفرد لا يتعامل معه التوتر ، والتغيرات التكيفية التي تسمح للجسم لتعزيز أدائه والضغط قد تفشل في وظيفة. قد يؤدي هذا إما إلى عدم قدرة الجسم على تعويض أو تعطيل بعض الأجهزة العصبية. بدلا من ذلك ، قد تصبح النظم العصبية مرتفعة بشكل مزمن. في كلتا الحالتين ، قد تكون الوظائف المتغيرة لهذه المناطق وراء الأعراض السريرية.
علم الوراثة و ADHD
غالبًا ما تحدث اضطرابات الانتباه في العائلات ، لذلك من المحتمل أن تكون هناك تأثيرات وراثية. تشير الدراسات إلى أن 25 في المائة من الأقارب المقربين في أسر أطفال اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، في حين أن النسبة تبلغ حوالي 5 في المائة في عموم السكان.6 تظهر العديد من دراسات التوائم الآن وجود تأثير وراثي قوي في هذا الاضطراب.
يواصل الباحثون دراسة المساهمة الوراثية في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وتحديد الجينات التي تتسبب في أن يكون الشخص عرضة للإصابة بنقص الانتباه وفرط الحركة. منذ نشأتها في عام 1999 ، علم الوراثة الجزيئي لاضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط عملت الشبكة كوسيلة للباحثين لتبادل النتائج المتعلقة بالتأثيرات الوراثية المحتملة على ADHD.
وكلاء البيئة
أظهرت الدراسات وجود علاقة محتملة بين استخدام السجائر والكحول أثناء الحمل وخطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه في نسل ذلك الحمل. كإجراء وقائي ، من الأفضل أثناء الحمل الامتناع عن تعاطي السجائر والكحول.
هناك عامل بيئي آخر قد يرتبط بارتفاع خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وهو مستويات الرصاص المرتفعة في أجسام الأطفال ما قبل المدرسة الصغار. نظرًا لأن الرصاص لم يعد مسموحًا به في الطلاء وعادة ما يوجد فقط في المباني القديمة ، فإن التعرض لمستويات سامة ليس سائدًا كما كان من قبل. قد يتعرض الأطفال الذين يعيشون في المباني القديمة التي لا يزال الرصاص فيها موجودًا في السباكة أو في الطلاء المحتوي على الرصاص للخطر.
إصابة الدماغ
كانت إحدى النظريات المبكرة أن اضطرابات الانتباه كانت ناجمة عن إصابة في الدماغ. قد يظهر بعض الأطفال الذين عانوا من حوادث تؤدي إلى إصابة الدماغ بعض علامات السلوك المشابهة لذلك من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، ولكن نسبة صغيرة فقط من الأطفال الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه قد عانوا من دماغ صادم إصابة.
المضافات الغذائية والسكر
لقد تم اقتراح أن اضطرابات الانتباه ناتجة عن السكر المكرر أو المضافات الغذائية ، أو أن أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه تتفاقم بسبب السكر أو المضافات الغذائية. في عام 1982 ، عقدت المعاهد الوطنية للصحة مؤتمرا إجماعيا علميا لمناقشة هذه المسألة. وقد وجد أن القيود المفروضة على النظام الغذائي ساعدت حوالي 5 في المائة من الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، ومعظمهم من الأطفال الصغار الذين يعانون من الحساسية الغذائية.3 دراسة أكثر حداثة حول تأثير السكر على الأطفال ، وذلك باستخدام السكر في يوم واحد وبدائل السكر في الأيام البديلة ، دون لم يظهر الآباء أو الموظفون أو الأطفال الذين يعرفون أي مادة يتم استخدامها أي آثار هامة للسكر على السلوك أو تعلم.4
في دراسة أخرى ، تم إعطاء الأطفال الذين شعرت أمهاتهم أنهم حساسون للسكر ، الأسبارتام كبديل للسكر. قيل لنصف الأمهات أن أطفالهن حصلن على السكر ، ونصفهن حصلن على أطفالهن الأسبارتام. صنفتهم الأمهات اللائي اعتقدن أن أطفالهن قد تلقين السكر أكثر نشاطًا من الأطفال الآخرين وكانن أكثر انتقادات لسلوكهن.5
مصدر: نيمه ADHD المنشور
التالى: تشخيص خطأ ADHD
