الاكتئاب ليس خللاً كيميائياً
ما أعرفه عن الدماغ هو جزء من ما يعرف عن الدماغ. ما نعرفه عن الدماغ هو جزء مما نعرفه عن الدماغ. أن يقال ، ما نعرفه هو يستحق إلقاء نظرة على.
في الستينيات اكتشف العلماء أن زيادة مستويات الدوبامين والنورادرين والسيروتونين في المخ قللت من أعراض الاكتئاب. هذا يشير إلى أن الدماغ المكتئب لم يكن لديه ما يكفي من هذه المواد الكيميائية وهذا هو المكان نظرية الخلل الكيميائي جاء من. لقد كان الأمر معقولًا ومنطقًا تمامًا ، لكننا تعلمنا الكثير منذ الستينيات.
موازنة المواد الكيميائية في المخ لا يفسر علاج الاكتئاب
بالطبع ، كما نعلم جميعًا ، فإن الكثير من الناس لا يساعدهم مضادات الاكتئاب. إذا كانت مجرد حالة زيادة مستويات هذه المواد الكيميائية في الدماغ ، نحن جميعا سوف تتحسن. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن زيادة مستوى الناقلات العصبية في الدماغ بشكل كبير في غضون أيام قليلة ، لكن مضادات الاكتئاب تستغرق عادةً أسابيع للعمل. لم يفوت الناس هذه النقاط ؛ ومع ذلك ، فقد عمل العلماء على زيادة معرفتهم على مدار الخمسين عامًا الماضية.
الخلل الكيميائي الكبير: الإجهاد يؤدي إلى الاكتئاب
إحدى القضايا التي تم طرحها هي قضية التوتر والاكتئاب. من المعروف أن حمل فترات طويلة من الإجهاد غالباً ما يؤدي إلى الاكتئاب.
يرسل الإجهاد تفاعلًا من خلال أربعة أنظمة دماغية تنتهي بغدد إفراز الغدد الكظرية مثل الكورتيزول الذي يتفاعل مع مستقبلات السيروتونين في الدماغ. هذا الكورتيزول مفيد في الإجهاد الحاد لأنه يستعد الجسم لاتخاذ إجراءات ضد الإجهاد ، أي قتال أو هروب أو لا شيء (نعم ، هناك خيار "الوضع الراهن"). يرتبط الخوف والقلق بشكل وثيق هنا. بمجرد أن يتم التعامل مع التوتر ، تعود مستويات الكورتيزول إلى وضعها الطبيعي.
ومع ذلك ، يبدو أن الدماغ لا ينظم مستويات الكورتيزول بنجاح ، وبالتالي يستمر الشخص المصاب بالاكتئاب في إظهار مستويات مرتفعة من الكورتيزول. (لمعلوماتك ، يمكن قياس مستويات الكورتيزول في الدم.)
زيادة الكورتيزول يغير مستقبلات هرمون السيروتونين في المخ ؛ يغير المستقبلات بشكل مختلف في أجزاء مختلفة من الدماغ. (يمكن رؤية هذا التغيير في المخ في أدمغة أولئك الذين انتحروا). تعمل مضادات الاكتئاب على عكس هذه التغييرات وتقليل مستويات الكورتيزول. (أنظمة الإجهاد الموضحة أدناه ، المقدمة من جامعة ماكجيل.)
يغير الإجهاد أيضًا استجابة المستقبلات الأخرى في الدماغ. (انه لامر معقد؛ نرى أكثر على السيروتونين والجزيئات الأخرى المشاركة في الاكتئاب.)
الاجهاد البدني يغير الدماغ
أحد أهم الوجبات الجاهزة هو أن الإجهاد يغير الدماغ جسديًا وهذا لا يدل على القدرة النفسية لفرد معين على التعامل مع الإجهاد. هذه التغييرات الجسدية تتفاعل مع الناقلات العصبية والنظم الأخرى في الدماغ. (ومع ذلك ، فإن تحسين قدرة الفرد على التعامل مع الإجهاد غالباً ما يكون جزءًا من علاج الاكتئاب الناجح.)
حتى الاكتئاب هو الخلل الناجم عن الإجهاد بعد ذلك؟
حسنا ، ليس بالضبط. نحن نعرف عن العلاقة أعلاه ولكننا نعرف عن العلاقات الأخرى أيضًا. نحن نعرف أن الحصين يبدو أصغر في الاكتئاب وأن علاج الاكتئاب بنجاح يزيد من تكوين الخلية (أو يبطئ موت الخلية) في هذا الجزء من الدماغ. ومع ذلك ، لا نعرف ما إذا كان الحصين الأصغر يؤدي إلى الاكتئاب أو أن الاكتئاب يؤدي إلى الحصين الأصغر.
نحن نعلم ذلك أيضًا يرتبط الاكتئاب بأجزاء من الدماغ تتضمن التخطيط والمعنى والسرور والدافع والتركيز و ألم.
الاكتئاب ليس مجرد خلل كيميائي
بالمختصر، الاكتئاب ليس مجرد خلل كيميائي. نعم ، تلعب المواد الكيميائية دورًا ولكن التغيرات الجينية والوراثية تؤدي دورًا كبيرًا. الاختلال الكيميائي هو مجرد تبسيط للغاية لتفسير كل شيء ينظر إليه في الدماغ.
لماذا هذا مهم؟
لا بأس إذا لم تفهم التفاصيل ؛ الناس يقضون حياتهم كلها في النظر إلى هذه الأشياء. السبب في أهمية الأساسيات على الرغم من شقين:
- إنه يدحض الكثير من الأشخاص الذين يعارضون الأمراض النفسية والعقلية ويطلبون باستمرار وجود دليل على وجود خلل كيميائي. إنه أكثر تعقيدًا من ذلك. إن جدول بسيط لمستويات الدم لن يكون هو الحل.
- الأمر يستحق فهم التعقيد لأنه يلقي الضوء على سبب عدم عمل الأدوية في بعض الأحيان. تقوم المخدرات بما تفعله وتمثل ما يمكننا القيام به بالمعرفة التي لدينا ، لكن من المستحيل القيام بذلك صمم دواء (في الوقت الحالي) لمعالجة جميع الروابط التي نعرفها في الاكتئاب (ناهيك عن القطبين) الدماغ. بغض النظر عن ما تقوله إعلانات المخدرات ، لا يمكنك فقط تشغيل طلب هاتفي وتوقع إصلاحه للجميع.
إذا كنت ترغب في معرفة المزيد عن فحص الدماغ الدماغ من أعلى إلى أسفل المقدمة من جامعة ماكجيل. إنها تسمح لك بالاتصال الهاتفي أو الاتصال الهاتفي بتعقيد شرح مجموعة متنوعة من موضوعات الدماغ.
تستطيع ان تجد ناتاشا تريسي على Facebook أوNatasha_Tracy على تويتر.
